Labogids klinische biologie

%

Antithrombine is de belangrijkste natuurlijke inhibitor van de coagulatie-cascade. Antithrombine heeft een grote affiniteit voor thrombine (IIa), Xa en IXa. Antithrombine is tevens essentieel voor een effectieve heparine-therapie. Heparine vormt een irreversiebel complex met antithrombine waardoor er een conformatie-verandering van antithrombine optreedt. Door de inwerking van heparine stijgt de inactivatie-snelheid van antithrombine op de proteases (vooral IIa, IXa en Xa) dramatisch. Heparine heeft dus het effect van een katalysator. Bij de deficiënties kan men hereditaire als verworven deficiënties onderscheiden. De prevalentie van de hereditiare deficiënties bedraagt ongeveer 1% in een ongeselecteerde groep patiënten met een diep veneuze thrombose. Gebaseerd op functionele en immunologische assays kan men de antithrombine-deficiënties indelen in 2 types. Bij type ‘I’ vindt men een 50% reductie van antithrombine bij zowel de functionele als de immunologische assays. Bij type ‘II’ deficiënties is er een mutatie opgetreden van het antithrombine waardoor er een verminderde activiteit waargenomen wordt. Type ‘II’ deficiënties geven een verlaagd resultaat bij de functionele assays en een normaal resultaat bij de immunologische assays. Verworven deficiënties kan men verwachten bij een verminderde synthese (leverlijden, neonaten), verhoogd verlies (nefrotisch syndroom), verhoogd verbruik (DIC) of geneesmiddel-geïnduceerd (heparine).

Citraat

> 70%

Neen

Op normale werkdagen dagelijks transport naar AZ Alma (rond 11h00)